Din cuprinsul articolului
Potrivit statisticilor, una din patru persoane este diagnosticată cu anxietate cel puțin o dată în viață, iar medicii atrag atenţia că traumele psihologice severe pot declanșa modificări genetice, biochimice și morfologice la nivelul neuronilor din amigdala creierului.
Este vorba de regiunea cerebrală implicată în anxietatea indusă de stres, ceea ce duce la apariția tulburărilor de anxietate, inclusiv a atacurilor de panică și a tulburărilor de stres posttraumatic.
O echipă internațională de oameni de știință a descoperit recent o genă din creier care determină simptomele anxietății. Echipa de cercetători a demonstrat că modificarea genei reduce nivelul de anxietate, oferind o nouă țintă medicamentoasă pentru tulburările de anxietate.
Descoperirea, condusă de cercetători de la universitățile Bristol și Exeter, a fost publicată online săptămâna trecută, în Nature Communications, potrivit portalului 360medical.ro.
Eficacitate scăzută a medicamentelor anti-anxietate
Eficacitatea medicamentelor anti-anxietate disponibile în prezent este scăzută, mai mult de jumătate dintre pacienți nereușind să obțină o remisiune în urma tratamentului.
Succesul limitat în dezvoltarea de medicamente anxiolitice (anti-anxietate) puternice se datorează și cunoștințelor insuficiente a circuitelor neuronale care stau la baza anxietății și a evenimentelor moleculare care duc la stări neuropsihiatrice legate de stres.
În studiul recent, oamenii de știință au încercat să identifice evenimentele moleculare din creier care stau la baza anxietății. Ei s-au concentrat asupra unui grup de molecule, cunoscute sub numele de micro ARN (miARN) în modelele animale.
Acest grup important de molecule, întâlnit și în creierul uman, reglează mai multe proteine țintă care controlează procesele celulare din amigdala.
În urma stresului acut, echipa a descoperit o cantitate crescută a unui tip de moleculă numită miR483-5p în amigdala unui șoarece.
Cercetătorii au arătat că o cantitate crescută de miR483-5p a suprimat expresia unei alte gene, Pgap2, care, la rândul său, determină modificări ale morfologiei neuronale din creier și ale comportamentului asociat cu anxietatea. Împreună, cercetătorii au arătat că miR-483-5p acționează ca o frână moleculară care compensează modificările amigdalei induse de stres pentru a promova ameliorarea anxietății.
Rolul stresului, subevaluat în multe cazuri
Descoperirea unei noi căi, miR483-5p/Pgap2, în amigdală, prin care creierul își reglează răspunsul la stres este primul pas spre descoperirea unor tratamente noi, mai puternice și atât de necesare pentru tulburările de anxietate.
„Stresul poate declanșa apariția unei serii de afecțiuni neuropsihice care își au rădăcinile într-o combinație nefastă de factori genetici și de mediu”, spune dr. Valentina Mosienko, unul dintre autorii principali ai studiului, lector în neuroștiințe la facultatea de fiziologie, farmacologie și neuroștiințe din Bristol.
În timp ce nivelurile scăzute de stres sunt contrabalansate de capacitatea naturală a creierului de a se adapta, experiențele traumatice severe sau prelungite pot depăși mecanismele de protecție ale rezistenței la stres, ceea ce duce la dezvoltarea unor afecțiuni patologice precum depresia sau anxietatea, a explicat cercetătoarea
Potrivit cercetătoarei, miARN-urile sunt poziționate strategic pentru a controla afecțiuni neuropsihiatrice complexe, cum ar fi anxietatea. Dar mecanismele moleculare și celulare pe care le folosesc pentru a regla rezistența și susceptibilitatea la stres au fost până acum, în mare parte, necunoscute.
Calea miR483-5p/Pgap2 pe care cercetătorii au identificat-o în acest studiu, și a cărei activare exercită efecte de reducere a anxietății, oferă un potențial uriaș pentru dezvoltarea de terapii anti-anxietate pentru afecțiuni psihiatrice complexe la om.
