Din cuprinsul articolului
Bolile neurodegenerative, precum boala Alzheimer, duc la pierderea progresivă a funcției celulelor nervoase și chiar la moartea celulelor din creier sau din sistemul nervos periferic.
Un nou studiu aduce însă veşti nesperat de bune pentru pacienţi şi aparţinătorii acestora! O echipă de cercetători de la Universitatea de Ştiinţă şi Tehnologie din Hong Kong (HKUST) a anunţat că a identificat în premieră o proteină de suprafaţă celulară prezentă pe celulele imune din creier, VCAM1, ca ţintă terapeutică pentru boala Alzheimer, deschizând calea pentru dezvoltarea de noi terapii pentru combaterea acestei afecţiuni debilitante.
Caracteristica patologică cheie a bolii
Cercetătorii, potrivit studiului publicat în revista Nature Aging şi citat de News.ro, şi-au propus să investigheze modul în care microglia controlează eliminarea βA şi cum devin disfuncţionale în cazul bolii Alzheimer.
O caracteristică patologică cheie a bolii este acumularea de plăci beta-amiloide (βA) în creier, ceea ce duce la un declin progresiv al funcţiei cognitive. Se crede că microglia, celulele imunitare rezidente în creier, joacă un rol vital în eliminarea plăcilor βA, funcţie care este afectată în cazul maladiei Alzheimer.
Prin intermediul studiului, echipa a descoperit că o proteină de suprafaţă celulară de pe microglia, VCAM1 mediază migrarea microglială către βA şi promovează eliminarea βA microglială. Echipa a descoperit, de asemenea, că o altă proteină găsită în plăcile βA, ApoE, acţionează împreună cu VCAM1 pentru a mobiliza microglia către plăcile βA.
De asemenea, echipa a descoperit că stimularea căii VCAM1-ApoE a redus patologia Alzheimer într-un model de şoarece. Aceste constatări sugerează că o funcţie adecvată a VCAM1 este esenţială pentru migrarea microglială şi eliminarea βA. Echipa a examinat microglia care exprimă VCAM1 în ţesutul cerebral al pacienţilor cu Alzheimer.
În mod interesant, pacienţii cu Alzheimer au prezentat niveluri ridicate de VCAM1 solubil în lichidul cefalorahidian, sugerând o dereglare a semnalizării VCAM1-ApoE. Această observaţie se corelează cu o eliminare redusă a βA de către microglia.
Luate împreună, rezultatele studiului implică semnalizarea VCAM1-ApoE în patogeneza bolii Alzheimer şi identifică VCAM1 ca o ţintă promiţătoare pentru terapia acestei boli neurodegenerative, scriu autorii studiului.
