Din cuprinsul articolului
De ce apare demența. Sfatul medical pentru persoanele cu infecții ușoare până la moderate implică, în general, odihnă adecvată și creșterea aportului de lichide. Interesant este că un studiu recent publicat în revista Brain, Behavior, and Immunity sugerează că inflamația repetată cauzată de administrarea unei toxine bacteriene la șoareci de vârstă mijlocie a dus la deficite cognitive.
Aceste deficite cognitive au fost, de asemenea, însoțite de modificări ale plasticității neuronilor din hipocamp, o regiune care joacă un rol central în învățare și memorie.
Persoanele în vârstă sunt mai susceptibile la infecții microbiene și astfel de infecții ar putea agrava scăderea funcției cognitive la acești indivizi, ducând la deficiențe cognitive ușoare sau demență.
Concluziile studiului de față sugerează că ar putea fi necesare tratamente mai agresive pentru adulții în vârstă pentru a preveni efectele de durată ale acestor infecții asupra funcției cognitive. Cu toate acestea, este important de menționat că acest studiu a fost realizat pe un model de șoarece, iar generalizarea acestor rezultate la om nu este bine cunoscută.
Inflamația poate contribui la îmbătrânirea creierului
O scădere a anumitor abilități cognitive este observată pe parcursul îmbătrânirii normale și este o consecință a proceselor biologice asociate cu îmbătrânirea creierului. În mod similar, îmbătrânirea patologică a creierului este legată de afectarea cognitivă observată în boli neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer.
Studiile sugerează că inflamația cauzată de infecțiile microbiene ar putea contribui, printre o multitudine de factori, la îmbătrânirea creierului. De exemplu, o expunere mai mare la agenți infecțioși în timpul vieții unui individ este asociată cu o funcție cognitivă mai scăzută și cu o scădere mai mare a funcției cognitive la bătrânețe.
Mai mult, studiile pe modele de animale au arătat că inflamația datorată expunerii microbiene poate influența funcția cognitivă. Unul dintre modelele folosite pentru examinarea impactului inflamației cauzate de infecțiile microbiene implică injectarea unei toxine numite lipopolizaharidă (LPS) care este prezentă în membrana exterioară a bacteriilor gram-negative.
Aceste studii pe animale au arătat că administrarea de LPS poate crește nivelurile de citokine, o clasă de proteine inflamatorii, din creier și poate cauza deficite ale funcției cognitive. În plus, aceste efecte adverse ale LPS devin mai pronunțate odată cu înaintarea în vârstă.
Cele mai multe dintre aceste studii au examinat impactul, fie al unei singure doze, fie al administrării continue de LPS asupra creierului și a funcției cognitive. Aceste studii au arătat că și o singură doză de inflamație indusă de LPS poate provoca schimbări de durată în creier.
Cu toate acestea, cercetătorii nu au studiat pe larg impactul expunerii repetate, de-a lungul vieții, la infecții microbiene asupra modificărilor creierului și ale funcției cognitive. Dovezi limitate din studiile pe animale arată că administrarea repetată de LPS poate crește riscul de disfuncție cognitivă la modelele de rozătoare modificate genetic și de Alzheimer.
Pentru a înțelege în continuare impactul expunerii la infecții microbiene asupra funcției cognitive, autorii studiului au evaluat impactul inflamației recurente cauzate de injecțiile intermitente cu LPS asupra funcției cognitive a șoarecilor sănătoși de vârstă mijlocie.
Inflamația indusă de LPS afectează capacitatea de memorare și de învățare
În studiul de față, cercetătorii au administrat șoarecilor doze crescânde de LPS la fiecare 15 zile timp de 2,5 luni. Studiile anterioare au arătat că administrarea repetată a aceleiași doze de LPS are ca rezultat dezvoltarea toleranței, implicând absența unui răspuns inflamator.
Pentru a evita această problemă, cercetătorii au folosit o doză progresiv mai mare de LPS pe parcursul celor cinci injectări. Fiecare injecție de LPS a dus la o boală moderată, din care șoarecii și-au revenit în decurs de 15 zile.
Cercetătorii au efectuat apoi teste comportamentale pentru a evalua funcția cognitivă a animalelor la două săptămâni după doza finală de lipopolizaharide. De asemenea, cercetătorii au sacrificat animalele pentru a examina impactul inflamației induse de lipopolizaharide asupra creierului la 5-6 săptămâni după injecția finală.
Grupul de control a fost format din șoareci tratați cu soluție salină. Soarecii aveau 10 luni la momentul inceperii studiului, adică se aflau perioada de trecere de la varsta adultă târzie la vârsta mijlocie.
Cercetătorii au descoperit că șoarecii care au primit injecții cu LPS au prezentat deficite cognitive în învățare și memorarea informațiilor învățate în ziua precedentă.
După ce au examinat țesutul cerebral, cercetătorii au văzut că șoarecii injectați intermitent cu LPS au prezentat și modificări în hipocamp. Hipocampul joacă un rol cheie în memorie și învățare și este una dintre regiunile care prezintă cele mai timpurii semne de degenerare în boala Alzheimer.
Aceste modificări au inclus o creștere a expresiei genei pentru citokină interleukina-6 (IL-6) în hipocampul șoarecilor tratați cu LPS. Acest lucru este în concordanță cu studiile anterioare care arată niveluri crescute de IL-6 în regiunile creierului implicate în cogniție după administrarea LPS.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că administrarea LPS a modulat și plasticitatea dintre neuroni, dar nu și transmisia semnalului de bază. Mai exact, cercetătorii au administrat LPS pentru a arăta o potențare scăzută pe termen lung între neuronii din hipocamp.
Potențarea pe termen lung (LTP) descrie întărirea sinapselor dintre neuroni după activarea frecventă a unui neuron de către celălalt. Această întărire a conexiunilor dintre neuroni permite activarea mai ușoară a neuronului de către neuronul conectat. Scăderea LTP în neuronii din hipocamp ai șoarecilor tratați cu LPS este deosebit de semnificativă, având în vedere că LTP este considerat a fi mecanismul care stă la baza formării amintirilor și a învățării.
Aceste rezultate sugerează că inflamația repetată indusă de LPS la șoarecii de vârstă mijlocie poate duce la deficite cognitive însoțite de modificări ale hipocampului.
Legătura dintre gripă și riscul de demență
Coautorul studiului, dr. Elizabeth Engler-Chiurazzi, specialist în neuroștiință comportamentală la Universitatea Tulane, a declarat că descoperirile au implicații importante și pentru sănătatea creierului uman.
„În prezent, standardul de îngrijire pentru răceala obișnuită sau virusul gripei este izolarea în casă, odihna și hidratarea și să-ți lași corpul să-și facă treaba pentru a elimina infecția. Acest ghid este aplicat pe scară largă populației și, din cunoștințele mele, este inidcat indiferent de riscul de dezvoltare ulterioară a demenței (de exemplu, pacienții care poartă gene care sunt asociate cu boala Alzheimer cu debut precoce)”, a spus ea pentru Medical News Today.
„Descoperirile noastre pot fi primul pas dintr-o serie de studii care ar putea indica că tratamentul pentru răceala comună sau alte surse de infecție intermitentă în rândul pacienților cu risc crescut de declin cognitiv/demență ar trebui să fie mai agresiv decât standardul.”
— Dr. Elizabeth Engler-Chiurazzi„Aceste date pot indica, de asemenea, că un istoric mai mare de infecții asemănătoare gripei ar putea reprezentaun indicator pentru disfuncția cognitivă. Unele studii efectuate pe oameni au început să exploreze această asociere cu dovezi în concordanță cu observațiile noastre la șoareci”, a adăugat dr. Engler-Chiurazzi.
Încă devreme pentru a ști cu certitudine
Dr. Engler-Chiurazzi a avertizat că aceste rezultate pot fi sau nu generalizabile la om.
„Compoziția sistemului imunitar la șoareci și oameni este similară, deși se cunosc diferențe importante între specii în ceea ce privește modul în care aceste sisteme răspund, iar măsura în care aceste descoperiri se reproduc în populațiile umane trebuie investigată în continuare.
Autorii intenționează, de asemenea, să examineze mecanismele care au contribuit la deficitele cognitive după administrarea repetată a LPS.
Un pas imediat următor pentru grupul nostru este de a repeta aceste studii și de a determina măsura în care consecințele cerebrale comune observate în demență, cum ar fi o barieră hemato-encefalică scursă sau activarea celulelor imune ale creierului (microglia) , sunt observate după expunerea intermitentă repetată la o inflamație asemănătoare bolii din organism.”
Dr. Engler-Chiurazzi a mai remarcat că nu au investigat impactul infecțiilor virale asupra funcției cognitive și în prezent examinează impactul acestuia pe un model de animal.
