Din cuprinsul articolului
S-a descoperit cel mai eficient tratament pentru infarct. Deși, majoritatea oamenilor supraviețuiesc inițial unui atac de cord, riscul de deces crește semnificativ în următorii ani.
De fapt, 65% dintre persoanele care suferă un infarct la vârste de peste 65 de ani mor în termen de opt ani de la incidentul inițial. Acest lucru se întâmplă deoarece atacul de cord duce la lipsa de oxigen a țesutului cardiac și apoi la moartea acestuia și nu se mai regenerează.
Într-un studiu recent pe animale, cercetătorii au identificat un mecanism care le-a permis să trateze țesutul cardiac și să facă inima șoarecilor sănătoși mai rezistentă înainte de un atac de cord.
Rezultatele studiului apar în Nature Cardiovascular Research.
Moarte țesutului inimii după infarct
Prof. James Leiper, director medical asociat la British Heart Foundation și profesor de medicină moleculară la Școala de Sănătate Cardiovasculară și Metabolică de la Universitatea din Glasgow, Marea Britanie, a declarat pentru Medical News Today:
„Cele mai multe atacuri de cord sunt cauzate de boala coronariană, care poate determina îngustarea arterelor coronare. Îngustarea se datorează acumulării treptate de depozite grase numite plăci de aterom. Dacă o bucată de aterom se rupe, în jurul acesteia se formează un cheag de sânge. Acest cheag poate bloca arterele coronare, lăsând mușchiul inimii lipsit de sânge, oxigen și nutrienți vitali, ceea ce duce la moartea mușchiului inimii.
Nivelul de deteriorare al mușchiului inimii depinde de dimensiunea zonei deservite de artera blocată. Cum mușchiul inimii nu se poate regenera, nu se repara niciodată complet. În schimb, țesutul cicatricial se formează în locul mușchiului cardiac sănătos.”
Cardiomiocitele sunt un tip de celulă din inimă responsabile de contracția mușchiului cardiac. Această contracție a mușchiului este esențială pentru ca inima să poată popmpa sânge în tot corpul, ca răspuns la semnalizarea electrică care menține bătăile inimii. Atunci când aceste celule sunt deteriorate într-un atac de cord, inima își pierde o parte din capacitatea de a pompa sânge în corp la fel de eficient.
În timp ce cardiomiocitele sunt capabile să prolifereze la fetușii umani, această abilitate se pierde la oamenii adulți, maturi. Se crede că acest lucru se datorează parțial unui compromis evolutiv care duce șla scăderea capacității cardiomiocitelor mature de a prolifera odată cu forța contractilă. Acest lucru înseamnă că daunele cauzate de evenimente precum atacurile de cord nu pot fi corectate.
Provocări în vindecarea după infarct
Stadiile de maturare prin care cardiomiocitele trec de la celulele fetale la cele adulte sunt în centrul multor cercetări. Deoarece cardiomiocitele nu pot prolifera după deteriorarea cauzată de un atac de cord, s-au făcut cercetări asupra modului în care cardiomiocitele pot fi dediferențiate înapoi într-o etapă în care sunt capabile să prolifereze. Elucidarea mecanismelor din jurul acestui lucru ar putea oferi informații despre modul în care deteriorarea țesutului cardiac ar putea fi inversată.
Cu toate acestea, cercetările anterioare asupra cardiomiocitelor dediferențiate au arătat că apar efecte dăunătoare și letale ale dediferențierii ireversibile. Acest lucru se datorează cel mai probabil faptului că celulele dediferențiate ar putea deveni proliferative într-un mod similar cu cancerul.
S-a sperat că dediferențierea cardiomiocitelor ar putea evita unele dintre aceste complicații. Cu toate acestea, nu a fost clar dacă potențialele efecte benefice ale dediferențierii către o stare mai proliferativă vor persista.
Tratarea inimii înainte de un atac
Cercetătorii Departamentului de Biologie Celulară Moleculară din cadrul Institutului de Știință Weizmann, UK, au identificat anterior că atunci când o anumită proteină ERBB2, codificată de gena ERBB2, a fost supraexprimată, a avut loc dediferențierea. Cu toate acestea, cardiomiocitele aflate în această stare dediferențiată, mai proliferativă, aveau o capacitate limitată de a se contracta. Cercetătorii au observat apoi că atunci când supraexprimarea a fost oprită, cardiomiocitele au suferit o dediferențiere și au revenit la capacitatea lor contractilă inițială, iar performanța cardiacă s-a îmbunătățit.
În cele mai recente cercetări conduse de dr. Avraham Shakked, specialiștii au căutat să investigheze mecanismul din spatele acestei gene și proteine și longevitatea efectelor sale. Ei au arătat că atunci când un șoarece transgenic care avea gena ERBB2 activată temporar la vârsta de 3 luni și care a avut un atac de cord 5 luni mai târziu, și-a revenit.
Acest lucru a demonstrat că cardiomiocitele dediferențiate și-au menținut o parte din capacitatea lor proliferativă și, prin urmare, de vindecare.
Aceasta a fost cea mai interesantă descoperire pentru echipă, a declarat autorul principal dr. Avraham Shakked pentru MNT într-un interviu:
„Poate că cel mai interesant este efectul cardioprotector al acestei întregi secvențe de evenimente pe care nu ne așteptam deloc să le găsim sau să le vedem și, de fapt, acesta are cel mai mare potențial la un moment dat în viitor.”
