Diabet: Celule producătoare de insulină se pot reface. Cum?

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, la nivel mondial există aproximativ 422 de milioane de persoane cu diabet. Conform specialiștilor, cifra va ajunge la 700 de milioane până în 2045. În Statele Unite, aproximativ 1 din 10 persoane  avea diabet în 2018, ceea ce face ca diabetul să fie a șaptea cauză principală de deces din țară.

Potrivit medicalnewstoday.com, există două tipuri majore de diabet:

• Tipul 1 (cunoscut anterior sub numele de diabet insulino-dependent sau diabet juvenil). Organismul nu produce hormonul insulină sau produce foarte puțină insulină. Această formă de diabet este mai frecventă la copii și adulți tineri.
• Tipul 2 (cunoscut anterior sub numele de diabet cu debut la adulți). Organismul nu produce suficientă insulină sau nu poate utiliza în mod corespunzător insulina. Este cea mai frecventă formă de diabet (90-95% din toate cazurile) și începe adesea mai târziu în viață.
  Celulele beta producătoare de insulină reprezintă, de obicei, 50-70% din insulele pancreatice (grupuri de celule din pancreas). În ambele tipuri de diabet, există o reducere semnificativă a celulelor beta, în principal din cauza distrugerii autoimune.

Persoanele cu diabet de tip 1 și unele persoane cu diabet de tip 2 trebuie să facă zilnic injecții cu insulină pentru a supraviețui. Alternativa este pancreasul întreg sau transplantul de insule pancreatice, care este limitat de lipsa donatorilor de organe și de efectele secundare asociate ale imunosupresoarelor.

Cercetările privind regenerarea celulelor beta producătoare de insulină ar putea duce la dezvoltarea unei noi terapii pentru persoanele care depind de injecțiile de insulină.

Într-un studiu recent, echipa de epigenetică umană de la Universitatea Monash din Melbourne, Australia, a descoperit că un medicament experimental (GSK-126) poate restabili celulele beta producătoare de insulină la pacienții cu diabet de tip 1 prin inhibarea EZH2 pancreatic.

Restabilirea producției de insulină

Enzima EZH2 inhibă genele responsabile de dezvoltarea celulelor beta producătoare de insulină. Cercetătorii au emis ipoteza că blocarea activității EZH2 ar putea restabili producția de insulină.

Cercetătorii au examinat efectul inhibitorului EZH2 GSK-126, un inhibitor foarte selectiv al EZH2, asupra unor gene specifice legate de producția de insulină, folosind țesuturi pancreatice umane ex vivo de la trei donatori, doi non-diabetici și un donator de diabet de tip 1.

Când cercetătorii au analizat pancreasul donatorului cu diabet de tip 1, așa cum era de așteptat, au observat o distrugere absolută a celulelor beta. Genele care reglează dezvoltarea celulelor beta și producția de insulină în aceste celule pancreatice au fost „reduse la tăcere”.

Cercetătorii au descoperit că stimularea celulelor pancreatice cu GSK-126 ar putea restabili genele caracteristice responsabile de dezvoltarea celulelor progenitoare pancreatice (celule asemănătoare celulelor stem) în celule beta producătoare de insulină.

GSK-126 a restabilit, de asemenea, expresia genei insulinei în celulele prelevate de la donatorul cu diabet de tip 1, în ciuda distrugerii absolute a celulelor beta. Studiul este primul exemplu raportat de restabilire a transcrierii genei insulinei și oferă dovezi solide pentru regenerarea celulelor beta.

Un nou tratament potențial pentru diabet

Profesorul Sam El-Osta, Ph.D., șeful Laboratorului Epigenetics in Human Health and Disease de la Universitatea Monash și autorul principal al studiului, a descris această metodă de restabilire a producției de insulină ca fiind „rapidă și rentabilă”.

„Studiile noastre preliminare arată o expresie vitală a insulinei încă de la 2 zile de la tratamentul medicamentos, în comparație cu 3 până la 4 luni în cazul abordărilor alternative care utilizează celule stem embrionare umane”, a declarat Dr. El-Osta pentru MNT.

Evitând utilizarea celulelor stem embrionare, cercetătorii au evitat, de asemenea, preocupările etice care sunt de obicei asociate cu astfel de tehnici. Un alt avantaj al acestui potențial tratament pentru diabet este că este „mai puțin vulnerabil la riscurile asociate cu transplantul de organe sau de insule”, a adăugat el.

Atacurile autoimune asupra celulelor beta producătoare de insulină reprezintă, de asemenea, un alt obstacol în calea dezvoltării unei noi terapii, potrivit Dr. Matthias von Herrath, profesor și fondator al Centrului pentru diabet de tip 1 de la Institutul de imunologie La Jolla din SUA.

„În cazul diabetului de tip 1 (și în unele cazuri de diabet de tip 2) există o reactivitate (auto)imună destul de puternică față de insulițe și de celulele beta producătoare de insulină, [care] nu va fi evitată prin producerea unui număr mai mare de astfel de celule. Astfel, deși este un progres interesant, ar trebui să ne ocupăm în continuare de reducerea acestei reacții autoim[m]une (în mod ideal fără a imunodeprima pacienții în mod sistemic), ceea ce [nu] este o sarcină ușoară.” a declarat Dr. Von Herrath.