Din cuprinsul articolului
Un studiu recent sugerează că poluarea aerului ar putea fi un factor semnificativ în dezvoltarea bolii Parkinson, o afecțiune incurabilă și progresivă care afectează mișcarea. Cercetările arată că persoanele care trăiesc în orașe cu un nivel ridicat de poluare se află într-un risc mult mai mare de a dezvolta această afecțiune neurologică. În plus, cei care au un risc genetic mai mare de Parkinson sunt de trei ori mai predispuși să fie diagnosticați cu această boală atunci când locuiesc în zone poluate.
Legătura între poluare și Parkinson
Expunerea continuă la particule de fum și gaze toxice emise de vehiculele motorizate, inclusiv monoxid de carbon, hidrocarburi nearse, oxizi de azot și particule fine, poate duce la inflamații în organism. Aceste inflamații ar putea influența direct dezvoltarea bolii Parkinson, care afectează mișcările și poate duce la pierderea controlului muscular, tremor și alte simptome devastatoare.
Studiile recente citate de Daily Mail, realizate de cercetătorii americani pe un grup de peste 3.000 de adulți, sugerează că expunerea prelungită la poluarea aerului are un impact semnificativ asupra sănătății creierului. În special, monitorizarea nivelurilor de monoxid de carbon emis de motoarele vehiculelor a arătat o corelație clară între poluarea atmosferei și riscul de apariție a bolii Parkinson.
Două studii majore au evidențiat riscurile asociate cu poluarea aerului și boala Parkinson. Primul studiu, realizat la Universitatea din California, Los Angeles, a urmărit peste 1.300 de adulți care locuiau în California timp de cel puțin cinci ani. Rezultatele au arătat că expunerea la niveluri ridicate de poluare a aerului cauzate de trafic a crescut cu 28% riscul de apariție a Parkinson.

Al doilea studiu a implicat mai mult de 2.000 de adulți, dintre care o mare parte locuiau în Copenhaga sau în orașe din Danemarca. Cercetătorii au descoperit că poluarea aerului din zonele cu trafic intens aproape triplează riscul de apariție a bolii Parkinson.
Combinând datele celor două studii, cercetătorii au concluzionat că locuitorii zonelor cu niveluri ridicate de poluare atmosferică din trafic prezintă un risc cu 9% mai mare de a dezvolta Parkinson.
Factori de risc genetici
Un aspect îngrijorător al studiului este că efectele poluării atmosferice asupra sănătății creierului sunt amplificate de factori genetici. Cercetătorii au descoperit că persoanele cu un risc genetic mai mare de a dezvolta boala Parkinson care trăiesc în zone poluate sunt de până la trei ori mai predispuse să fie diagnosticate cu această afecțiune. Această descoperire sugerează că interacțiunea dintre factori de mediu și genetică poate juca un rol major în dezvoltarea bolii.
Autorii studiului subliniază că reducerea poluării aerului ar putea avea un impact semnificativ în diminuarea riscului de boală Parkinson. Organizația Mondială a Sănătății a cerut în mod repetat măsuri mai ferme pentru combaterea poluării, care este responsabilă de uciderea a aproximativ 7 milioane de oameni pe an la nivel global.
În ciuda lipsei unui tratament curativ, există opțiuni terapeutice pentru gestionarea simptomelor bolii Parkinson. Acestea ajută pacienții să își mențină calitatea vieții pe termen lung, dar nu opresc progresia bolii, care duce în cele din urmă la moartea celulelor nervoase din creier ce produc dopamina, un hormon esențial pentru controlul mișcărilor.
O problemă globală
Boala Parkinson afectează aproximativ 153.000 de oameni în Regatul Unit și aproape 500.000 în Statele Unite ale Americii. În fiecare oră, două persoane din Marea Britanie sunt diagnosticate cu această afecțiune, iar costurile tratamentelor și îngrijirii pacienților sunt uriașe, depășind 725 de milioane de lire sterline anual pentru sistemul național de sănătate britanic (NHS).
Semnele timpurii ale bolii includ tremorul, rigiditatea musculară, mișcări lente și pierderea simțului mirosului. Problemele de echilibru și coordonare sunt și ele simptome frecvente ale Parkinson, care se dezvoltă pe măsură ce celulele nervoase deteriorate afectează funcțiile motorii.