Din cuprinsul articolului
Un studiu revoluţionar arată că boala Parkinson ar putea debuta mult mai devreme decât se credea până acum. Cercetătorii susţin că înţelegerea acestui stadiu incipient ar putea duce la terapii care să oprească boala în faşă.
Degenerarea neuronilor dopaminergici este acceptată pe scară largă ca fiind primul eveniment care duce la apariţia bolii Parkinson.
Dar un nou studiu sugerează că o disfuncţie a sinapselor neuronale – micul spaţiu prin care un neuron poate trimite un impuls către un alt neuron – duce la deficite de dopamină şi precede neurodegenerarea.
Parkinson este o boală care afectează sistemul nervos, şi este marcată de simptome precum tremuratul mâinilor, rigiditate şi încetinirea mişcărilor, relatează News.ro.
Nu există un tratament pentru această afecţiune şi se credea că boala începe atunci când celulele cerebrale responsabile de producerea dopaminei încep să moară. Dopamina este o substanţă chimică din creier care ajută la controlul mişcărilor corpului.
Noul studiu răstoarnă teoriile de până acum
Cercetătorii au identificat că primul semn clar de avertizare a bolii Parkinson nu este moartea celulelor producătoare de dopamină, ci o problemă la nivelul conexiunii dintre neuroni, numită „sinapsă”. În termeni mai simpli, sinapsa este ca un fel de pod micuţ prin care o celulă cerebrală trimite semnale către alta.
Această problemă la nivelul sinapsei duce la o lipsă de dopamină şi este precursorul real al deteriorării mai grave a celulelor cerebrale.
„Am arătat că sinapsele dopaminergice devin disfuncţionale înainte de apariţia morţii neuronale”, afirmă dr. Dimitri Krainc, şeful catedrei de neurologie de la facultatea de medicină a Universităţii americamne Northwestern, într-un comunicat.
El notează că, pe baza acestor constatări, echipa sa a emis ipoteza că ţintirea sinapselor disfuncţionale înainte ca neuronii să fie degeraţi poate reprezenta o strategie terapeutică mai bună, pentru boala Parkinson.
Elementul-cheie care a ajutat la deblocarea unei descoperiri
Studiul a fost parţial inspirat de cazul a două surori născute fără o genă specifică cunoscută sub numele de PINK1. Una dintre surori a dezvoltat boala Parkinson la vârsta de 16 ani, în timp ce cealaltă a dezvoltat-o la vârsta de 48 de ani.
Cercetătorii au descoperit că surorii care a dezvoltat boala mai devreme îi lipsea şi o parte dintr-o altă genă numită Parkin. Se ştie deja că persoanele cărora le lipsesc ambele copii ale genelor PINK1 sau Parkin sunt susceptibile de a dezvolta Parkinson.
Ceea ce a fost surprinzător în acest studiu este descoperirea faptului că gena Parkin are un alt rol cheie, dincolo de ceea ce se ştia anterior, şi anume, ajută la controlul eliberării dopaminei la nivelul terminalului sinaptic, zona din jurul sinapsei.
„Trebuie să existe o pierdere completă a genei Parkin pentru a provoca boala Parkinson. Aşadar, de ce sora care a avut o pierdere doar parţială a Parkin a făcut boala cu peste 30 de ani mai devreme?”, notează dr. Krainc.
Înţelegerea acestui nou rol al genei Parkin deschide acum o nouă cale pentru dezvoltarea unor medicamente care ar putea stimula funcţia acesteia.
Ideea este că, prin corectarea acestei disfuncţii sinaptice timpurii, oamenii de ştiinţă ar putea fi capabili să prevină pierderea în continuare a celulelor cerebrale şi apariţia ulterioară a bolii Parkinson.
„Am descoperit un nou mecanism de activare a genei Parkin în neuronii pacienţilor. Acum, trebuie să dezvoltăm medicamente care să stimuleze această cale, să corecteze disfuncţia sinaptică şi, sperăm, să prevină degenerarea neuronală în boala Parkinson”, a precizat dr. Krainc.
Studiul nu numai că schimbă cunoaşterea comună cu privire la modul în care se dezvoltă boala Parkinson, dar oferă şi o nouă speranţă pentru persoanele care sunt expuse riscului de a dezvolta această afecţiune care le poate afecta viaţa.
