Din cuprinsul articolului
Cercetătorii au decoperit care e vitamina care întinerește neuronii, iar suplimentarea ei poate ajuta în prevenția bolii Alzheimer.
Vârsta nu este doar un număr, iar mecanismele de îmbătrânire ne afectează la nivel celular. Motivul pentru care unii oameni îmbătrânesc mai repede decât alții a fost în centrul cercetărilor recente.
O afecțiune pentru care vârsta este un factor de risc este demența. Aproximativ o treime dintre persoanele care au peste 85 de ani suferă de o formă de demență.
Pe măsură ce oamenii trăiesc mai mult, numărul persoanelor cu demență crește, de asemenea, iar Organizația Mondială a Sănătății raportează că în prezent există peste 55 de milioane de oameni care trăiesc cu demență în întreaga lume și aproape 10 milioane de cazuri noi apar în fiecare an.
În ciuda acestei prevalențe mari, mecanismele și factorii de risc care stau la baza demenței sunt puțin înțelese.
Teoria predominantă este că boala Alzheimer este considerată a fi susținută de prezența unor aglomerări ale unei proteine numită beta-amiloid între neuroni sau celule nervoase din creier. Se crede că acest lucru le afectează capacitatea de a transmite semnale, provocând declinul cognitiv observat la persoanele cu această afecțiune.
Cu toate acestea, este important de menționat că există încă o dezbatere semnificativă asupra acestui mecanism și a impactului pe care îl are asupra dezvoltării bolii Alzheimer, precum și asupra caracterului său adecvat ca potențială țintă pentru tratament.
O teorie este că declinul cogniției observat la persoanele cu boala Alzheimer se datorează perturbării producției de energie și metabolismului tipic din creier. O lucrare recentă publicată în Aging Cellon, explorează dacă vitamina B ar putea ajuta la compensarea acestei perturbări.
Alzheimer și metabolismul energetic în creier
Creierul este extrem de dependent de energie și folosește până la 20% din oxigen și, prin urmare, calorii, din cele utilizate de întregul corp, în ciuda faptului că reprezintă doar 2% din masa sa. Se înțelege că acest metabolism energetic este perturbat în creierul persoanelor cu boala Alzheimer.
Un mod în care poate fi perturbat este atunci când celulele nervoase din creier devin rezistente la insulină. Rezistența la insulină înseamnă că celulele nu preiau glucoza pentru energie așa cum ar trebui. Când acest lucru se întâmplă în metabolismul energetic al creierului, funcțiile de semnalizare și de răspuns imunitar sunt toate afectate negativ.
Acest lucru poate apărea la persoanele care au diabet de tip 2, care se caracterizează prin rezistență la insulină și există o corelație între această afecțiune și boala Alzheimer, deși nu este clar de ce.
Dr. Kellie Middleton, chirurg ortoped la Northside Hospital, Atlanta, Georgia, care nu a fost implicat în studiu, a explicat pentru Medical News Today:
„Neurodegenerarea este un termen folosit pentru a descrie pierderea progresivă a celulelor nervoase din creier și măduva spinării, ceea ce duce la probleme de memorie, cogniție, mișcare și alte funcții neurologice. Poate fi cauzată de afecțiuni genetice sau [afecțiuni medicale subiacente, inclusiv] îmbătrânire, diabet, accident vascular cerebral, boala Parkinson, boala Alzheimer sau leziuni cerebrale traumatice.”
Căile biochimice sunt asociate cu diferite forme de neurodegenerare, iar cercetările asupra acestor căi sunt în desfășurare. De exemplu, studiile au evidențiat conexiunile dintre dezechilibrele în metabolismul energetic, stresul oxidativ, inflamația și disfuncția mitocondrială cu dezvoltarea bolilor neurologice”.
Dacă celulele creierului nu pot produce energia de care au nevoie pentru a putea funcționa, atunci nu pot semnala, iar dacă celulele nervoase din creier nu pot semnala eficient, atunci cogniția va fi afectată. Nu este clar dacă aceasta este o cauză a bolii sau un simptom, a spus dr. Christopher Martens, directorul Centrului Delaware pentru Cercetarea Îmbătrânirii Cognitive și autorul principal al studiului actual.
„Una dintre principalele provocări ale bolii Alzheimer este perturbarea metabolismului energetic din creier, care poate contribui de fapt la dezvoltarea bolii, a adăugat dr. Christopher Martens
Suplimentarea cu NAD+
Dr. Martens și echipa sa au analizat rolul unei anumite molecule implicate în metabolismul energetic, numită nicotinamidă adenină dinucleotidă sau NAD+.
„NAD+ este esențial pentru celule pentru a crea energie și există dovezi puternice din studiile pe animale că îmbătrânirea și disfuncția metabolică au ca rezultat o epuizare a NAD+ în celule. Prin urmare, există o rațiune puternică că suplimentarea cu NAD+ în creier ar putea avea un efect pozitiv asupra funcției creierului”, a explicat medicul, pentru MNT.
Așadar, o cohortă de 10 adulți au primit o formă de vitamina B3 numită nicotinamidă ribozidă ca supliment, deoarece această moleculă este un precursor pentru NAD+. Aceasta înseamnă că organismul transformă vitamina B3 în NAD+.
Un alt grup de 12 adulți a primit un placebo. Niciun grup nu știa dacă primeau suplimentul sau placebo.
Pentru a măsura dacă administrarea a 500 mg de supliment de două ori pe zi timp de șase săptămâni a crescut efectiv NAD+ în neuroni, cercetătorii au măsurat NAD+ în veziculele extracelulare care sunt prezente în neuroni și ajung în sânge. Ei le-au extras din probe de sânge și au găsit o diferență mică, dar semnificativă.
Aceste rezultate au fost publicate anterior în 2018 în Nature.
În plus față de această descoperire, echipa a publicat acum date care arată că modificările nivelurilor de NAD+ și precursorii săi au fost corelate cu modificări ale prezenței proteinelor și moleculelor care semnalizează insulină implicate în inflamație, despre care se crede că joacă un rol în dezvoltarea Alzheimer și demență.
În timp ce scăderea nivelului de proteine TAU și amiloide, despre care se crede că sunt implicate în dezvoltarea bolii Alzheimer, nu au fost semnificative atunci când se compară toți participanții suplimentați cu placebo, s-a observat o schimbare mică, dar semnificativă a nivelurilor acestor proteine marker în veziculele extracelulare la un subgrup de participanți.
Pot vitaminele să traverseze bariera hemato-encefalică?
Cu toate acestea, nu este clar dacă suplimentul a trecut bariera hemato-encefalică și că aceste modificări au avut loc în celulele creierului.
„Nu avem dovezi definitive că suplimentul în sine traversează bariera hemato-encefalică, mai ales nu din datele noastre. Ceea ce știm este că administrarea suplimentului are ca rezultat o creștere a NAD+ în veziculele minuscule care probabil își au originea în creier și în alt țesut neural
Aceasta este una dintre marile provocări în domeniu, de a determina dacă compusul își poate atinge ținta dorită. [Deși nu avem dovezi directe, rezultatele studiului nostru sugerează că are un efect asupra creierului și, de asemenea, schimbă metabolismul căilor moleculare cunoscute a fi implicate în boala Alzheimer”, a spus dr. Martens pentru MNT.
Următorii pași în cercetare
Acesta a fost următorul pas pentru echipă a spus dr. Martens.
„În prezent, continuăm testările în mod activ în laborator, într-un studiu de urmărire pe adulți în vârstă cu deficiențe cognitive ușoare, dar mai întâi am vrut să înțelegem dacă am putea detecta o creștere a NAD+ în țesutul cerebral după administrarea suplimentului.
Am făcut acest lucru folosind mici vezicule găsite în sânge și care suntem destul de încrezători că provin din neuroni. Ceea ce este cu adevărat interesant este că am găsit și modificări în markerii stabiliți ai bolii Alzheimer (de exemplu, beta-amiloid) după administrarea suplimentului”, a adăugat el.
